Metacarpophalangealis gyulladás


A szisztémás IL23 fő forrása a vastagbél, a betegség fő genetikai kóroki tényezője, a HLA-B27 molekula pedig a szintézisének végső lépései során fellépő kóros sejtélettani reakció révén váltja ki macrophagokban az IL23 túltermelődését. Az enthesisekben aktiválódó sejtek Th1-citokinek, így TNF-alfa, termelődése révén gyulladást és csontreszorpciót, a Thcitokinek szintén gyulladást, valamint csontképződést okoznak.

Rheumatoid arthritis a XXI. században

A folyamat tartós fennmaradása vezet az SpA-k minden musculoskeletalis és extraskeletalis manifesztációjához, és a fenti kettős citokinút adhat magyarázatot a gyulladás és csontképződés aktivitásának elkülönülésére és eltérő terápiás befolyásolhatóságára. Régóta ismert tapasztalati tény, hogy míg a rheumatoid arthritis RA leggyakrabban a mobilis, synovialis hártyával borított ízületeket érinti, az SpA-k a feszes, nagy nyíróerőknek kitett, gyakran rostos porcot is tartalmazó ízületeket sacroiliacalis, acromyoclavicularis, sternoclavicularis ízületek, gerinc kisízületei és a teherviselő alsó végtagi ízületeket preferálják.

Jellegzetes eltérés SpA esetén az inak és szalagok tapadásánál jelentkező enthesitis, valamint az ujjak diffúz, az ízületeken kívül az íntapadásokat, periarticularis és peritendinealis szöveteket is metacarpophalangealis gyulladás foglaló duzzanata, a dactylitis.

metacarpophalangealis gyulladás

Különleges tulajdonsága az SpA-knak, hogy egymással párhuzamosan zajlanak a csontvesztéssel erozív arthritis és metacarpophalangealis gyulladás csontképződéssel syndesmophyta, ankylosis, exostosisok járó folyamatok.

Több évtizedes tapasztalat az is, hogy a betegség gyulladásos tünetei, valamint a különösen spondylitis ankylopoeticában ankylotizáló spondylitis — AS kifejezett csontújdonképződés intenzitása gyakran nincs kapcsolatban egymással, igen heves gyulladásos tünetek sem feltétlenül okoznak progresszív ankilotizáló folyamatot, ugyanakkor metacarpophalangealis gyulladás gyors ütemű elcsontosodás is kialakulhat komolyabb klinikai tünetek nélkül.

E vonatkozásban is különbözik az RA-tól, amely esetén a magas aktivitás általában gyors radiológiai progresszióval társul.

Végül, sok éve leírták, hogy nemcsak a típusos gyulladásos bélbetegséghez társuló SpA esetén találkozhatunk enteralis érintettséggel, hanem a gastrointestinalis szempontból tünetmentes SpA-s betegek többségében is kimutatható szövettani vizsgálattal colitis. Az utóbbi évek tudományos eredményei segítenek megérteni a kapcsolatot a mechanikai terhelés, a gyulladás-csontképződés disszociációja és a bélrendszer SpA kialakulásában játszott szerepe között.

  1. Hogyan kell kezelni az ütközési szindrómát a vállízületben
  2. A kar phalanxának ízületi gyulladása
  3. Rheumatoid arthritis :: Főoldal - InforMed Orvosi és Életmód portál ::

A jelen írás ezen eredményekből mutat be néhányat. Korszerű vizsgálómódszerekkel végzett kutatások a közel­múltban alátámasztani látszanak e teória helytállóságát. Tan és munkatársai ben számoltak be kéz- vagy lábujj dactylitises arthritis psoriaticás betegeik nagy felbontású, úgynevezett mikroszkopikus metacarpophalangealis gyulladás, valamint kontrasztanyag adásával végzett MR-vizsgálatairól 2.

állandó fájdalom az ízületekben és a csontokban

A rendkívül részletgazdag képek megegyeztek abban, hogy a dactylitis hátterében metacarpophalangealis gyulladás kollaterális szalagok tapadásánál, a flexorinak csonton vagy a rostos porcos lemezen történő végződésének helyén, valamint a flexorínhüvelyek és a periosteum kötőszövetes összeköttetéseinél lehetett gyulladásos jeleket kimutatni.

Ultrahangvizsgálatok is egybehangzóan azt támogatják, hogy SpA esetén nemcsak a klasszikus enthesitises klinikai tünetek, például az Achilles-ín vagy a plantaris fascia tapadásánál kialakuló gyulladás hátterében áll enthesitis, hanem az arthritis kialakulásának első lépése is az ízület körüli inak, szalagok vagy syndesmosisok tapadásának enthesitise 4.

Szintén a leedsi munkacsoport világított rá annak okára, hogy az SpA-ban észlelhető ízületi gyulladásokat, például sacroileitist, a csontvelőben jelentkező oedema jellemzi legspecifikusabban az MR-vizsgálat során.

Nem mozog, fáj a hüvelykujja? Így kezelhető az ízületi gyulladás

Spondylitises egérmodellben a térdízületi keresztszalag tapadásától a csont corticalis állományán át a csontvelőig vezető mikroszkopikus csatornákat mutattak ki, amelyeken keresztül élénk sejtforgalom folyik a csontvelő és az ízület, illetve a csonthártya és az enthesisek között 5. Ízületi gyulladás során ezek a csatornák kitágulnak, a sejtforgalom élénkebbé válik, és a gyulladásos sejtek bejutnak az íntapadás területéről a csontvelőbe. Emberi térdízület MR-képein, valamint emberi cadaver ízületek szövettani vizsgálata során is megerősítették e csatornák létezését.

Az enthesitises gyulladás mechanizmusai Mi történik az enthesitisekben gyulladás idején? Úgy tűnik, hogy SpA esetén a betegségre hajlamosító genetikai háttér talaján az egyik metacarpophalangealis gyulladás további patogenetikai tényező a mechanikai stressz, amint azt már a bevezetésben is említettük.

Rheumatoid arthritis

A több évtizedes tapasztalatokat új, egérmodellen végzett kísérletek is megerősítik. Az úgynevezett TNF- δ-ARE egerekben spontán módon először enthesitis fejlődik ki a lábak tarsalis területén, az Achilles-ín tapadásánál, majd erozív arthritis, sacroileitis és végül spondylitis alakul ki.

Ha az egereket egy speciális ketrecben a farkuknál fogva felfüggesztik, és csak a két mellső lábukon tudnak járni, hasonlóan a talicskázáshoz, az állandóan levegőben levő hátsó lábukon nem alakul ki enthesitis és arthritis sem 6. A folyamat fontos mediátorai az integrinek, továbbá az úgynevezett fokális adhéziós kinázok, melyek SpA-ban játszott szerepéről még metacarpophalangealis gyulladás keveset tudunk.

A teljes remisszió elérése is reális cél lehet

Hogyan kapcsolódik össze a lokális mechanikai stressz és a betegségben észlelhető szisztémás gyulladás? Egérből izolált enthesalis szövetek, valamint transzgenikus egerek vizsgálatai révén vált világossá, hogy az enthesisekben egy speciális, rezidens, azaz a szövethez kötött, a nyirok- vagy vérkeringésbe ki nem jutó T-sejt-alcsoport található.

artritisz köszvényes nagy lábujj

A normális körülmények között nyugalomban levő sejtek IL23 hatására gyorsan, szövetkultúrában néhány óra, metacarpophalangealis gyulladás kísérleti állatban egy-két nap alatt aktiválódnak, és Thet kezdenek metacarpophalangealis gyulladás nagy mennyiségben. Emellett a szintén Thsejtvonalra jellemző Tht, valamint bone morfogenetikus proteineket BMP is nagy mennyiségben fognak expresszálni, utóbbi fehérjék erős osteoblaststimulátorok, így a csontújdonképződés fő hajtóerői lesznek 7.

Az ILtranszgenikus egerekben — melyek fokozott mértékben termelik az ILat — először multiplex enthesitisek, majd polyarthritis, utóbb elcsontosodáshoz vezető spondylitis alakul ki.

A rovat további cikkei

Érdekes módon emellett az aorta kezdeti szakaszának gyulladása, valamint psoriasiform bőrtünetek is kialakulnak, amint azt esetenként az emberi SpA-családba tartozó betegségekben is tapasztalhatjuk 7.

Tehát az IL23 hatására túltermelődő Th17 típusú citokinek kulcsszerepet játszanak az enthesitis metacarpophalangealis gyulladás, ami, ahogy korábban említettük, a periarticularis szöveteken és a corticalis csatornákon keresztül közvetlenül terjed a periosteumra, ízületi vagy bursákban található synovialis hártyákra, szalagokra, inakra, és oedemát okoz a csontvelőben 8.

glükózamint és kondroitint tartalmazó gyógyszer

Szintén érdekes tény, hogy psoriasisos betegek bőrében egy hasonló, Thfenotípusú, nem recirkuláló, vagyis a metacarpophalangealis gyulladás el nem hagyó T-lymphocyta-típust azonosítottak a psoriasisos gyulladás fő résztvevőjeként 9. E sejtek mechanikai ingerekre Köbner-jelenség vagy a Langerhans-sejtek által antigénhatásra termelt citokinek, például IL23 hatására aktiválódnak, és Th17 termelése révén psoriasisos bőrtüneteket indukálnak.

Csontképződés, enthesis és IL23 A TNF-gátlókkal szerzett korai tapasztalatok azt sugallták, hogy míg a gyulladásos tüneteket e szerek nagyon hatékonyan csökkentik SpA-ban is, a metacarpophalangealis gyulladás elcsontosodását nem állítják meg, sőt akár gyorsítják is Megfelelő kontrollcsoportot és hosszabb utánkövetést alkalmazó újabb kutatások már nem támogatják azt a nézetet, hogy a csontosodás gyorsulna 11, 12de az még kérdéses, hogy a TNF-gátlók képesek-e lassítani, vagy akár megállítani a radiológiai progressziót, amint azt RA-ban teszik.

Család-barát: Mitől kaphatunk ínhüvelygyulladást?

Az előzmények ismeretében talán nem meglepő, hogy ma a csontképződés elsődleges triggerének is az enthesalis gyulladást tartják. Ismét csak a modern állatmodellek erősítik meg a régi klinikai, radiológiai tapasztalatokat: az említett, hátsó végtagot tehermentesítő állatkísérletek során azt tapasztalták, hogy ha a felfüggesztést nem kezdettől fogva alkalmazzák, hanem csak akkor kezdik el, amikor a metacarpophalangealis gyulladás terheléssel összefüggésben az enthesitises gyulladás már elkezdődött, akkor maga a gyulladás már nem fordítható vissza, de a területén kifejlődő osteophytaképződés meggátolható 6.

metacarpophalangealis gyulladás

Az említett ILtúltermelő egerekben is igazolták részletes immunhisztokémiai vizsgálatokkal, hogy a periostealisan és a csont-ín interface területén az IL23 hatására beinduló könyökfájdalom és kezelési módszerek sejtinfiltrációt hamarosan osteoblastproliferáció követi ugyanitt, majd későbbi stádiumban már manifeszt csontújdonképződés látható 7.

Tehát a mechanikai terhelés és az IL23 nemcsak gyulladást, hanem osteoblastaktivációt, BMP-upregulációt és SpA-ra jellemző csontképződést is indukál. Az IL23 forrása spondylarthritisekben A mozaikból még két fontos metacarpophalangealis gyulladás hiányzik: honnan származik a nagy mennyiségű IL23 SpA-ban, és mi okozza a túltermelődését?

Itt kell visszatérnünk két alapvető jelenségre: az egyik a klinikailag manifeszt vagy csak mikroszkopikus bélgyulladás, a másik az SpA és a HLA-B27 antigén hordozásának szoros kapcsolata. A vastagbél baktériumflórájának antigénjei állandó kapcsolatban vannak a bélnyálkahártya immunrendszerének sejtjeivel.

A bakteriális termékeket macrophagok és dendritikus sejtek veszik fel mintázatfelismerő metacarpophalangealis gyulladás, például a NOD-receptorcsalád tagjai segítségével.

metacarpophalangealis gyulladás régi térd sérülések

Bizonyos — proinflammatorikus — körülmények között a bakteriális antigének nem a vastagbélben típusos tolerogén immunválaszt metacarpophalangealis gyulladás ki, hanem effektor T-sejtek képződését indukálják A vastagbél említett antigénprezentáló sejtjei IL12 és IL23 termelésére hajlamosak.